Лечение преднизолоном подострого тиреоидита


Под вирусным воспалением щитовидной железы понимается подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена, как называют заболевание некоторые медики.

В данном случае речь идет о клеточном разрушении щитовидного органа, что является результатом негативного воздействия вирусных возбудителей.

Подострый тиреоидит относится к категории редко встречающихся болезней, которому больше всего подвержена женская половина населения в средней возрастной группе.

Причины

Как уже было сказано выше, тиреоидит де Кервена вызывается вирусами. Однако на сегодняшний момент времени не выявлен какой-то конкретный вирус, провоцирующий данную патологию.

Скорее, имеют место быть различные инфекции вирусной природы, которые и выступают катализаторами поражения щитовидной железы:

  • корь,
  • паротит,
  • аденовирусы.

Тиреоидит получает свое начало после полного выздоровления от данных заболеваний.

К вторичной причине развития подострого воспаления железы стоит отнести генетическую предрасположенность.

Риск развития патологии в разы увеличивается у тех, у кого в роду имелись проблемы с щитовидным органом.

Одним из доказательств вирусного происхождения тиреоидита де Кервена является наличие у больных этим недугом антител к вирусам.

Стадии

Одной из отличительных особенностей подострого тиреоидита является его стадийное развитие, в процессе которого существенным образом меняются симптоматика, сам пораженный орган, а также результаты анализов.

Итак, различают следующие три стадии болезни:

Тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита

В результате поражения и последующего за ним разрыва, которое происходит под воздействием инфекции, содержимое клеток щитовидной железы попадает в кровоток, вследствие чего развивается тиреотоксикоз.

Степень представленного состояния имеет прямую зависимость от количества пораженных клеток: чем больше очаг воспаления, тем больший выброс гормонов.

В это время в тканевые соединения щитовидной железы проникают иммунные клетки организма, по причине чего орган становится местом клеточного скопления.

Начальная стадия тиреоидита характеризуется высоким содержанием в крови Т4 и Т3, а также элементов, содержащих йод.

При этом уровень ТТГ соответствует нормативным показателям.

Эутиреоидная

Здесь наблюдается активная реакция организма на избыточный выброс гормонов в кровь, в результате чего происходит снижение выработки гормона, отвечающего за регулировку работы щитовидной железы.

Сам орган претерпевает постепенное снижение гормональных ресурсов.

Все описанные процессы приводят к ремиссии болезни.

Гипотиреоидная

Данная стадия развивается по причине обширной пораженной площади щитовидной железы, подавляющее количество клеток которой было уничтожено.

Здесь отмечается уменьшение гормональных проявлений.

В большинстве случаев последняя стадия подострого тиреоидита знаменуется абсолютным выздоровлением, в результате которого происходит восстановление структуры и функций щитовидного органа, нормализуются значения по биохимическим показателям.

Симптомы

Поскольку тиреоидит де Кервена имеет четкие фазы развития, важно уметь распознавать каждую из них посредством отличительных признаков:

Начальная стадия заболевания характеризуется длительностью в пару месяцев, на протяжении которых выявляются следующие симптомы:

  • Болевые ощущения в месте расположения щитовидной железы.
  • Температурное повышение тела, значения которого могут достигать максимально высоких показателей.
  • Увеличение пораженного органа.
  • Общее недомогание, проявляющееся в быстрой утомляемости и повышенной нервозности.
  • Нарушение сна.
  • Потоотделение в орбитальных количествах.

Особо тяжелые случаи могут сопровождаться судорогами конечностей, учащенным сокращением сердечных мышц, резким и стремительным понижением массы тела.

На втором этапе происходит ремиссия болезни, что обуславливается уменьшенным количеством выброса гормонов в кровь по причине неисправной работы щитовидной железы.

Признак, наличествовавшие на первой стадии, приобретают менее выраженный характер или попадают совсем: боль становится терпимой, а размер органа принимает прежний вид.

Также нормализуются показатели крови. Однако уровень СОЭ по-прежнему увеличен, как и йодовое поглощение щитовидной железой.

Третья стадия развивается на фоне большого объема пораженной ткани железы.

Здесь смотрит обратить внимание на снижение уровня тиреоидных гормонов, процесс которого сопровождается следующими симптомами:

  • Общей слабостью.
  • Ухудшением качества памяти.
  • Резким прибавлением в весе.

На данном этапе происходит регенерация тканей, по окончанию которой наступает полное выздоровление больного.

Диагностика

Диагностические процедуры, в первую очередь, сводятся к внешнему осмотру специалистом, который должен учитывать всю симптоматику болезни, а также особенности ее течения.

Немаловажным является факт перенесенных ранее недугов вирусного происхождения.

При прощупывании щитовидной железы отмечается увеличение ее размеров и уплотненность. С целью подтверждения наличия подострого тиреоидита назначаются следующие обследования:

  1. Ультразвуковое и сцинтиграфическое исследования;
  2. Анализ крови.

Посредством ультразвукового (УЗИ) и сцинтиграфического (Радиоизотопное сканирование) исследования щитовидной железы выявляются точные размеры пораженного органа, а также характер его поражения.

О том, как проходят процедуру УЗИ и сцинтиграфию читайте тут и тут соответственно.

Результаты анализов должны указывать на увеличение концентрации гормонов в самом начале заболевания и их уменьшение в конце.

Завершающая стадия, как правило, характеризуется высоким уровнем содержания ТТГ и низким — Т3, Т4. Также обращают внимание на СОЭ, уровень которого тоже должен быть повышенным.

Достаточно часто бывает сложно отличить подострый тиреоидит от других схожих болезней щитовидной железы, следствие чего многие специалисты прибегают к дифференциальной диагностике, которая позволяет идентифицировать именно данное заболевание посредством определения степени поглощения йода.

При тиреоидите де Кервена щитовидный орган в минимальных количествах поглощает йодовые изотопы, что объясняется процессом клеточного разрушения железы.

Также наличествует болевой синдром в шейной области.

Отличие острого тиреоидита от других болезней:

  1. Гнойного тиреоидита. В данном случае особый упор делается на заболевания, которые были ранее перенесены пациентом. При выявлении вирусного возбудителя выбор делается в пользу подострой формы недуга. Также синдром де Кервена является устойчивым к антибактериальной терапии.
  2. Опухолевых образований. Явным отличительным признаком опухолей является отсутствие изменений поглощения йода радиоактивного типа.
  3. Туберкулеза и сифилиса. Данные болезни характеризуется хроническим течением.
  4. Аутоиммунной формы. Представленная форма характеризуется наличием в кровотоке антител аутоиммунного типа, содержащихся в высокой концентрации.
  5. Карциномы. Здесь назначаются исследования лимфы, а также осуществляется биопсия пункцией.

Лечение

Лечебные меры по борьбе с тиреоидитом де Кервена отличаются комплексным подходом, предполагающим применение следующих лекарственных препаратов:

Противовоспалительных стероидов и нестероидов

Лекарства представленной категории являются основополагающими в терапии подострого тиреоидита, поскольку их действие направлено на купирование процессов воспаления.

Наиболее часто назначаются глюкокортикоиды, одним из наиболее эффективных представителей которых является препарат «Преднизолон», снимающий воспаление, уменьшающий болевые ощущения, а также препятствующий возникновению интоксикационных признаков.

Доза и продолжительность лечебного данным лекарством назначаются индивидуально.

После снятия острых проявлений болезни дозировка уменьшается, а впоследствии заменяется нестероидными медикаментами.

Однако при ухудшении состояния после отмены Преднизолона препарат вновь назначается в начальной дозировке.

Противовоспалительные средства становятся эффективным только при развитии легких форм подострого тиреоидита.

Тиреоидных гормонов

Поскольку на последней стадии течения заболевания уровень гормонов отличается критически низким уровнем, важно восполнять гормональный дисбаланс посредством приема соответствующих препаратов.

Такая терапия может длиться на протяжении нескольких месяцев.

Иммуномодулирующих

Лекарства данной категории становятся актуальными при затяжном течении болезни или частых рецидивах.

Их действие направлено на нормализацию работы иммунитета руки подавления реакций аутоиммунного типа

Метронидазола

В случае присоединения бактериальной инфекции анаэробного характера эффективным становится применение Метронидазола, который хорошо снимает все болезненные проявления.

Применение всех описанных выше категорий лекарственных препаратов сопровождаются также симптоматическим лечением, которое сводится к приему жаропонижающих и болеутоляющих медикаментов.

Профилактика

Защитить организм от подострого тиреоидита является весьма проблематичным, но может предпринять ряд мер по снижению риска его возникновения:

Осуществлять постепенное закаливание организма посредством частых пеших прогулок, отказа от вредных привычек и прочих.

Своевременно лечить болезни носоглотки, слуховых органов и зубов.

Правильно и сбалансировано питаться путем насыщения рациона продуктами, обогащенными витаминами и полезными микроэлементами.

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное заболевание ЩЖ, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания (табл. 1). 

Таблица 1

Подострый тиреоидит

Этиология Предположительно вирусная
Патогенез Разрушение фолликулярного эпителия с развитием деструктивного тиреотоксикоза в сочетании с воспалительными изменениями ЩЖ
Эпидемиология Распространенность неизвестна. Как правило, развивается в возрасте 30—60 лет, чаще у женщин. У детей — казуистика
Основные

клинические

проявления
Боль в области шеи, иррадиирующая в затылок, уши, нижнюю челюсть, усиливающаяся при поворотах головы и пальпации ЩЖ. Симптомы тиреотоксикоза, субфебрилитет
Диагностика Повышение СОЭ (часто значительное); отсутствие лейкоцитоза, тиреотоксикоз (чаще легкий), «облаковидные» зоны гипоэхогенности при УЗИ, снижение или отсутствие накопления 99mТс по данным сцинтиграфии, положительный тест Крайля (выраженный и быстрый эффект от терапии преднизолоном)
Дифференциальная диагностика Болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб, острый гнойный тиреоидит, инфильтративные заболевания ЩЖ
Лечение При легких формах — аспирин (300—600 мг каждые 6 часов), при выраженном болевом синдроме и интоксикации — преднизолон 30 мг/сут 1-3 месяца
Прогноз Как правило, полное выздоровление; заболевание склонно к самопроизвольной ремиссии и при отсутствии какого-либо лечения

Этиология 

Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания участи пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. Кроме того, подострый тиреоидит часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори. Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Среди пациентов с подострым тиреоидитом в 30 раз чаще встречаются носители антигена HLA-Bw35. 

Патогенез 

Если придерживаться вирусной теории патогенеза подострого тиреоидита, наиболее вероятно, что внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции ЩЖ, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы. 

Эпидемиология 

Заболевают в основном люди в возрасте от 30 до 60 лет, при этом женщины в 5 и более раз чаще, чем мужчины; у детей заболевание встречается казуистически редко. В структуре заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, подострый тиреоидит встречается в 10—20 раз реже болезни Грейвса. Можно предположить несколько большую заболеваемость, учитывая тот факт, что подострый тиреоидит может иметь очень легкое течение, маскирующееся под другую патологию (ангина, ОРВИ) с последующей самопроизвольной ремиссией. 

Клинические проявления 

Клиническая картина представлена тремя группами симптомов: болевой синдром в области шеи, тиреотоксикоз (легкий или умеренный) и симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет). Типичным для подострого тиреоидита является довольно внезапное появление диффузных болей в области шеи. Шейные движения, глотание и различные раздражения области ЩЖ весьма неприятны и болезненны. Боль часто иррадиирует в затылок, уши и нижнюю челюсть. При пальпации ЩЖ болезненная, плотная, умеренно увеличена; болезненность может быть локальной или диффузной в зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс. Характерны переменная интенсивность и переходящая (блуждающая) боль из области одной доли в другую, а также выраженные общие явления: тахикардия, астенизация, потеря массы тела. 

Повышение температуры (субфебрилитет или легкая лихорадка) встречается примерно у 40 % пациентов. Нередко боль в области шеи является единственным клиническим проявлением подострого тиреоидита, при этом тиреотоксикоз у пациента может вообще отсутствовать. 

Диагностика 

Увеличение СОЭ — одно из наиболее типичных проявлений подострого тиреоидита, при этом она может быть увеличена значительно (более 50—70 мм/час). Лейкоцитоз, свойственный бактериальным инфекциям отсутствует, может определяться умеренный лимфоцитоз. Как и при других заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом, уровень тиреоидных гормонов повышен умеренно; часто встречается субклинический тиреотоксикоз, нередко — эутиреоидное течение заболевания. 

По данным УЗИ, для подострого тиреоидита характерны нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы, реже диффузная гипоэхогенность. При сцинтиграфии выявляется снижение захвата 99mТс. 

Важное диагностическое значение имеют результаты лечения преднизолоном (диагностика ex juvantibus), начальный этап которого известен как тест Крайля. Последний считается положительным, если впервые 12-48 часов после назначения препарата в дозе около 30 мг/сут у пациента происходит значительное уменьшение или исчезновение болей в области шеи, улучшение общего самочувствия и появление заметной тенденции к снижению СОЭ. 

Дифференциальная диагностика 

Проводится с заболеваниями, при которых тиреотоксикоз обусловлен гиперфункцией ЩЖ (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб); подострый тиреоидит отличает снижение накопления 99тпТс по данным сцинтиграфии, отсутствие эндокринной офтальмопатии. При очень редко встречающемся остром гнойном тиреоидите наряду с болезненностью в области шеи выявляется лейкоцитоз, отсутствует тиреотоксикоз, при УЗИ выявляется жидкостная полость (абсцесс), при пункционной биопсии которой получается гнойное содержимое. Тест Крайля оказывается положительным практически только при подостром тиреоидите. 

Лечение 

В случае легкого подострого тиреоидита, при котором определяется лишь некоторая болезненность в области шеи и отсутствует интоксикация, лечение вообще может не потребоваться, и заболевание заканчивается самопроизвольно. При легком болевом синдроме могут назначаться нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин — 300-600 мг каждые 6 часов). При выраженном болевом синдроме (большинство пациентов) назначается преднизолон в суточной дозе порядка 30 мг с ее постепенным уменьшением и отменой на протяжении 2—3 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. В ряде случаев после окончания лечения, а иногда, спустя несколько месяцев, происходит рецидив заболевания (иногда не один), лечение которого аналогично. При достаточно редко встречающемся при подостром тиреоидите транзиторном гипотиреозе показана временная заместительная терапия левотироксином. 

Прогноз 

В целом заболевание склонно к самопроизвольному разрешению, то есть в случае, когда лечение по каким-то причинам не назначается, подострый тиреоидит все равно постепенно разрешается, заканчиваясь полным выздоровлением. В подавляющем большинстве случаев, подострый тиреоидит не рецидивирует и заканчивается полным выздоровлением.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Эндокринология

Спровоцировать подострый тиреоидит может воздействие на организм человека различных факторов, однако основной причиной болезни является заражение специфическим вирусом в сочетании с наследственной предрасположенностью по комплексу гистосовместимости. При этом у пациента появляется боль в области щитовидной железы и симптомы, что указывают на снижение или повышение уровня гормонов в крови.

Диагностика состоит в проведении комплекса лабораторных иинструментальных исследований, что говорят о разрушении тканей эндокринологического органа.

Причины развития

К факторам, которые способны спровоцировать подострый тиреоидит, относят такие:

  • эпидемический паротит;
  • генетическая предрасположенность;
  • персистенция аденовируса;
  • хроническая бактериальная инфекция;
  • заражение вирусом Коксаки и Эпштейн-Барра.

При этом тиреоидит де Кервена протекает с чередованием нескольких характерных стадий. На начальном этапе возникает тиреотоксическая форма, при которой клетки щитовидной железы разрушаются под воздействием вируса и в кровь выходит большое количество гормоном, что обусловливает характерную клиническую картину болезни. Она длится до 3 месяцев. Позже симптоматика болезни исчезает из-за уменьшения количества гормонов. Эта стадия называется эутиреоидной и продолжается не более месяца. Гипотиреоидная форма связна с уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы и вызывает симптомы, что связаны со снижением гормональной активности. В результате регенерации гормонпродуцирующих клеток функциональная активность органа возобновляется и пациент выздоравливает.

Основные признаки

По мере развития болезни человек теряет аппетит.

Гранулематозный тиреоидит характеризуется развитием яркой клинической симптоматики через 1—2 месяца после перенесенной вирусной инфекции. При этом появляются местные и общие признаки заболевания. Локально определяется болезненность шеи с иррадиацией в челюсть или голову. Внешне обнаруживается утолщение в области щитовидной железы. Со временем нарастают признаки общей интоксикации, слабость, потеря аппетита и истощение. В зависимости от стадии болезни острый тиреоидит вызывает развитие различных симптомов, связанных с избытком или недостатком гормонов щитовидной железы. Как правило, заболевание заканчивается выздоровлением, однако если возник подострый тиреоидит с рецидивирующим течением, то симптомы патологии могут возвращаться, а сама патология протекать по кругу, что связано с чередованием симптоматики гипер- и гипотиреоза.

Тиреотоксикоз вызывает у пациента такие клинические признаки:

  • тремор пальцев рук;
  • повышение температуры тела;
  • учащенное сердцебиение;
  • потеря массы тела;
  • повышение артериального давления;
  • снижение либидо;
  • чрезмерное потоотделение;
  • онемение конечностей;
  • выпячивание глазных яблок;
  • раздражительность и нервозность;
  • нарушение менструального цикла у женщин.

Стадия гипотериоза при подостром тиреоидите характеризуется развитием у пациента таких симптомов:

Когда отмечается функциональная недостаточность органа, то человек становится сонливым.

  • слабость;
  • сонливость;
  • замедление течения мыслей и разговора;
  • ощущение холода;
  • отечность, чаще всего лица;
  • осиплость голоса;
  • нарушение слуха;
  • ожирение;
  • низкое артериальное давление;
  • нарушение пищеварения.

Как диагностируют?

Заподозрить подострый тиреоидит можно по наличию у пациента характерной для этой болезни симптоматики. Для подтверждения диагноза проводится ультразвуковая диагностика щитовидной железы, а при необходимости магнитно-резонансная и компьютерная томография. Рекомендуется пройти лабораторные исследования на наличие С-реактивного белка, общий анализ крови и определить количество гормонов щитовидки. Важно выявить повышение уровня антитиреоидных антител. Характерным признаком подострого тиреоидита является полное исчезновение симптомов после лечения преднизолоном.

С помощью УЗД можно выявить последствия тиреоидита в виде уменьшения площади тканей железы.

Лечение патологии

Основу терапии при этой болезни составляет применение стероидных препаратов, которые уменьшают выраженность воспалительного процесса. Основным средством этой группы является «Преднизолон», который используется в сочетании с «Аспирином». Однако если лечить болезнь таким способом, то возможен рецидив подострого тиреоидита. Также показана правильная диета с исключением из рациона жирной, жареной, острой и соленой пищи. В сочетании с основной терапией используется гомеопатия. Лечение подострого тиреоидита включает также использование физиотерапевтических методик, среди которых основными являются электрофорез, грязелечения, парафиновые обертывания и массаж.

Последствия

Характер заболевания таков, что больные вынуждены дополнительно принимать гормоны.

Подострый тиреоидит часто рецидивирует и после пропадания клинической симптоматики патологический процесс возвращается обратно. Также в результате состояния гипофункции щитовидной железы, которое развивается после болезни некоторым пациентам требуется заместительная терапия гормональными препаратами.

Как предупредить и прогнозы

Профилактика подострого тиреоидита заключается в предотвращении заражения вирусами и бактериями, что приводят к поражению щитовидной железы. Важно правильно питаться, избегать вредных привычек и заниматься спортом. Прогноз для жизни и трудовой деятельности после перенесенной болезни является благоприятным, так как заболевание хорошо поддается терапии.

Подострый тиреоидит – инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы – анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

Подострый тиреоидит – острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах. Синонимичные названия – гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1. Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.

Причины подострого тиреоидита

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания. Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей. Также определена генетическая предрасположенность – носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенез

Патогенетическая основа подострого тиреоидита – образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы. Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует. Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз. Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

Классификация

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина. Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов. По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

  1. Тиреоидит Кервена. Наиболее распространенный вариант болезни, из-за чего название часто используется как синоним подострого тиреоидита в целом. Симптомы выраженные, разграниченные по стадиям. Отмечается тенденция к рецидивам.
  2. Подострый лимфоцитарный тиреоидит. Встречается редко. Может развиться в любом возрасте (без увеличения частоты к среднему и пожилому возрасту). Имеет аутоиммунный компонент. Иногда дебютирует после родов, называется подострым послеродовым лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы подострого тиреоидита

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании. Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела. Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз. Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела. Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Осложнения

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи. Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания. Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены. На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:

  • УЗИ щитовидной железы. Характерно увеличение размеров органа, зоны пониженной эхогенности в одной либо двух долях. Иногда определяются мигрирующие зоны или диффузная гипоэхогенность.
  • Сцинтиграфия щитовидной железы. В первой фазе заболевания результаты указывают на низкое поглощение или полное отсутствие захвата радиоактивного йода. Очаг воспаления отображается как «холодная» область. В фазе гипотиреоза поглощение йода резко увеличивается.
  • Общий, биохимический анализ крови. По результатам тестов отмечается резкое увеличение СОЭ, повышенный уровень лимфоцитов, относительно низкий уровень нейтрофильных лейкоцитов, повышенные показатели фибриногена, печеночных ферментов, иммуноглобулинов. Концентрация С-реактивного белка стабильно высокая на начальной стадии.
  • Анализ на тиреоидные гормоны. В тиреотоксической стадии увеличено количество связанных фракций трийодтиронина (T3), тироксина (T4), снижен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При развитии транзиторного гипотиреоза показатели T4 и T3 ниже нормы.
  • Тест на антитела. В сыворотке крови может обнаруживаться повышение титра антител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО). Значения достигают пика в первые недели болезни, через несколько месяцев антитела исчезают.
  • Тонкоигольная аспирационная биопсия. По данным гистологического исследования выявляется лимфоцитарная инфильтрация, гигантоклеточная инфильтрация, разрывы фолликулов. Цитологический анализ подтверждает преобладание нейтрофилов и гигантских клеток (полинуклеарных макрофагов), наличие эпителиоидных клеток.
  • Проба с глюкокортикоидами. Характерный признак гранулематозной формы тиреоидита – исчезновение болевого синдрома спустя 12-48 часов после первого приема глюкокортикоидов. Если боли сохраняются дольше 3 суток, диагноз ставится под сомнение.

Лечение подострого тиреоидита

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

  • Глюкокортикоиды. Синтетические глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие, эффективно устраняют боль и симптомы интоксикации, подавляют образование антител. Дозировка подбирается индивидуально, корректируется на протяжении всего лечения в зависимости от изменения самочувствия больного, показателей СОЭ. Средняя продолжительность курса – 1,5-2 месяца, при тенденции к рецидивированию – 4-6 месяцев.
  • НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства препятствуют синтезу провоспалительных простагландинов, чем уменьшают воспаление, обладают болеутоляющим действием и иммуносупрессорным эффектом. НПВС часто назначаются при легких формах заболевания, умеренном повышении СОЭ и очаговых поражениях железы.
  • Бета-адреноблокаторы. Лекарства этой группы показаны на первой стадии для купирования проявлений тиреотоксикоза. Бета-блокаторы устраняют симптомы тахикардии, стимулируют переход тироксина в неактивную форму трийодтиронина.
  • Тиреоидные препараты. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами начинают через месяц после начала применения глюкокортикоидов, когда редуцируются проявления гипертиреоза. Использование медикаментов позволяет уменьшить аутоиммунные поражения, нормализовать консистенцию ткани железы, снизить выраженность гипотиреоза.
  • Местные противовоспалительные препараты. Местное лечение включает аппликации гелей и мазей на область щитовидной железы. Также применяются полуспиртовые компрессы, сухое тепло, электродрегинг глюкокортикоидного препарата.

Прогноз и профилактика

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний. Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности. При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

Подострый тиреоидит – относительно редкое заболевание щитовидной железы. В структуре тиреоидной патологии его доля составляет около 1–2%.

Отличительная особенность этого воспаления железы – образование в ткани гранулем. Эти участки представляют собой узелки из клеток, способных к фагоцитозу.

Причины подострого тиреоидита являются до конца неизученными. Основная теория этиологии и патогенеза данного заболевания связывает гранулематозное воспаление с вирусной инфекцией.

В пользу этого предположения говорит явная ассоциация заболевания с перенесенным ранее ОРЗ. Причем вирусная инфекция фиксируется раньше подострого тиреоида на 3–6 недель.

Подострое воспаление щитовидной железы диагностируется у женщин в 3–4 раза чаще. Пик заболевания приходится на трудоспособный возраст (30–60 лет).

Течение заболевания длительное. Воспаление может то утихать, то начинаться снова. Общая продолжительность всех периодов обострения и ремиссии может достигать нескольких лет.

Патогенез подострого тиреоидита

Этиологический фактор (вирусная инфекция) приводит к воспалению ткани железы. Вероятнее всего подострый тиреоидит могут вызывать вирусы кори, эндемического паротита и др.

Инфекция проникает внутрь клеток щитовидной железы и заставляет их производить чужеродные организму белки. Иммунные клетки распознают эти вещества. Они проникают вместо воспаления и захватывают пораженные клетки. Этот процесс носит название фагоцитоза.

Иммунная клетка поглощает больные тиреоциты и разрушает их. В ткани щитовидной железы развивается массивная деструкция фолликулов. Эти структуры теряют коллоид и накопленные гормоны. Тироксин и трийодтиронин поступают в кровь сразу в большом количестве. Их необычно большой уровень вызывает временные явления тиреотоксикоза.

Иммунные клетки в месте воспаления подвергаются пролиферации и трансформации. Они превращаются во множественные узелки (гранулемы).

Если разрушение ткани достаточно массивное, то стадию тиреотоксикоза сменяет транзиторный гипотиреоз. Его возникновение связано с недостатком активных неповрежденных тиреоцитов.

В дальнейшем клетки щитовидной железы восстанавливаются и гормональная функция приходит к норме.

Стадии подострого тиреоидита

Подострый тиреоидит проходит 4 стадии. Их выраженность и продолжительность индивидуальна.

Стадии заболевания:

  • ранняя тиреотоксическая;
  • переходная (эутиреоз);
  • транзиторный гипотиреоз;
  • восстановительная (эутиреоз).

Если пациент не получает адекватного лечения, то стадия раннего тиреотоксикоза может затягиваться или повторяться. Считается, что без терапии объем пострадавших тиреоцитов выше, поэтому и риск постоянного гипотиреоза в исходе заболевания больше.

Симптомы заболевания

Симптомы подострого тиреоидита достаточно выраженные. Состояние пациентов часто требует госпитализации.

Заболевание начинается остро. У пациента повышается температура тела до цифр лихорадки (39–40 градусов по Цельсию). Возникает озноб, общая слабость, головная боль.

Одновременно с этим начинает беспокоить острая боль в области шеи. Дискомфорт усиливается при повороте и наклоне головы, кашле, прикосновении к области щитовидной железы.

У пациентов появляются признаки тиреотоксикоза: учащенное сердцебиение, раздражительность, бессонница, дрожь в теле.

При врачебном осмотре подтверждается боль при пальпации, увеличение объема щитовидной железы.

Диагностика подострого тиреоидита

Кроме оценки клинической картины рекомендуется пройти углубленное обследование.

Пациенту назначают анализы:

  • клинику крови;
  • гормональный профиль;
  • кровь на антитела.

Характерные изменения в клиническом анализе крови – резкое повышение СОЭ и увеличение числа лимфоцитов.

Уровни гормонов ТТГ, Т4 и Т3 меняются в зависимости от стадии подострого тиреоидита. В первую стадию наблюдается снижение ТТГ и повышение Т4 и Т3. В третью стадию выявляют высокий ТТГ и низкие Т4 и Т3. В переходную и восстановительную стадию гормоны приходят в норму.

Антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, коллоиду могут быть повышены. Их титр особенно высок в течение 2–3 месяца заболевания.

Для подтверждения подострого тиреоидита используют инструментальные методики:

  • УЗИ щитовидной железы;
  • биопсию (цитологию);
  • сцинтиграфию.

На УЗИ фиксируется характерная картина: увеличение объема ткани, неоднородная структура.

Цитология выявляет гранулемы, иммунные клетки, дегенерацию тиреоцитов, инфильтрацию щитовидной ткани.

Для сцинтиграфии наиболее типичен низкий захват изотопа йода.

 Лечение подострого воспаления щитовидной железы

Лечение подострого тиреоидита проводит эндокринолог. Самолечение народными средствами не рекомендуется. Эти рецепты могут нанести некоторый вред здоровью, так как достоверных данных по их применению нет. Кроме того, народные средства и способы лечения откладывают момент обращения пациента за официальной медицинской помощью.

Для терапии в лечебных учреждениях используются стандартные схемы противовоспалительных препаратов.

Могут быть рекомендованы как нестероидные средства, так и глюкокортикостероиды. Уже через 1–3 дня после начала лечения температура тела приходит в норму, боль в области щитовидной железы утихает и снижается СОЭ в клиническом анализе крови.

Однако терапию необходимо продолжать еще около 6–8 недель.

Кроме того, пациенту может потребоваться временное назначение тиреостатиков (в первую стадию) или синтетического тироксина (в третью стадию).